TUMORE AL SENO, SCOPERTA NUOVA CAUSA PER IL RISCHIO DI METASTASI

Uno studio effettuato dal centro Biotech dell’Università di Torino ha evidenziato che l’aumento di una specifica proteina è direttamente proporzionale all’aumento del rischio di metastasi.

SALUTE
Sara Stefanini
TUMORE AL SENO, SCOPERTA NUOVA CAUSA PER IL RISCHIO DI METASTASI

Uno studio effettuato dal centro Biotech dell’Università di Torino ha evidenziato che l’aumento di una specifica proteina è direttamente proporzionale all’aumento del rischio di metastasi.

Icancro al seno è il tumore più diffuso e una delle principali cause di mortalità nelle donne in tutto il mondo. Secondo le stime AIRTUM-AIOM-Fondazione AIOM ogni anno in Italia vengono diagnosticati 55.500 nuovi casi (55.000 donne e 500 uomini) di tumore del seno. Con questi numeri, la neoplasia si presenta come la più frequente nel genere femminile in tutte le fasce di età.  Sebbene la diagnosi precoce e l’intervento terapeutico migliorino significativamente il tasso di sopravvivenza delle pazienti, l’insorgenza di metastasi nelle fasi avanzate della malattia, rappresenta ancora la causa principale dei decessi.

I risultati di uno studio, condotto presso il Centro di Biotecnologie Molecolari dell’Università di Torino, hanno evidenziato come, in una casistica di oltre 2000 pazienti con tumore al seno, l’aumentata espressione della proteina PI3K-C2a sia direttamente correlata a un aumento del rischio di metastatizzazione del tumore primario. I dati sono pubblicati sulla rivista internazionale Advanced Science (impact factor 2020 = 16.8).

Dal punto di vista funzionale, l’aumentata l’attività lipide-chinasica della proteina PI3K-C2a sarebbe in grado di indurre un cambiamento nella struttura delle cellule tumorali, promuovendo l’insorgenza di caratteristiche pro-migratorie. In questo modo, la cellula tumorale diventa capace di “staccarsi” dalla massa tumorale primaria. Muovendosi all’interno del sistema circolatorio, può quindi aumentare l’infiltrazione dei tessuti e la generazione di formazioni metastatiche. L’aspetto innovativo dello studio, sostenuto prevalentemente da Fondazione AIRC per la Ricerca sul Cancro, è stata l’individuazione del meccanismo molecolare che permette alle cellule di migrare e metastatizzare.

Federico GulluniHuayi Li e Lorenzo Prever, ricercatori del laboratorio del Prof. Emilio Hirsch, hanno evidenziato come la cascata di segnalazione intracellulare attivata da elevati livelli di PI3K-C2a porti all’inattivazione funzionale di uno dei principali regolatori della migrazione cellulare, la proteina R-RAS. In particolar modo, è stato possibile dimostrare, grazie all’utilizzo di modelli murini e pesci zebra, come l’utilizzo di un inibitore selettivo, capace di limitare il funzionamento della proteina PI3K-C2a, sia in grado di bloccare il processo migratorio e invasivo delle cellule di tumore al seno. I dati ottenuti in laboratorio saranno ora da confermare in ulteriori studi preclinici e clinici.